Свободные радикалы оказывают токсическое действие на клеточном уровне, нарушая строение жизненно важных молекул полиненасыщенных жирных кислот, белков, нуклеиновых кислот.

Многочисленные исследования ученых разных стран доказали, что разрушительная деятельность свободных радикалов приводит к преждевременному старению, сердечно - сосудистым заболеваниям, атеросклерозу, раку и ряду других заболеваний. Уникальная структура молекулы астаксантина позволяет ему защищать организм во много раз эффективнее других средств, поэтому он по праву назван супер-антиоксидантом нового поколения.

Интерес ученых США, Японии, Канады и других стран к астаксантину, очень велик и подтверждается постоянными лабораторными и клиническими исследованиями.

Каротиноиды, и особенно астаксонтин, защищают клетки от неспецифического окисления путем 1) - гашения синглетного кислорода и рассеивания в тепло избытка энергии, и 2) - улавливания свободных радикалов, что предотвращает или останавливает цепную реакцию. Благодаря своей молекулярной структуре, астаксантин представляет собой крайне эффективный антиоксидант, имеющий высокое сродство к синглетному кислороду, и крайне эффективно гасящий свободные радикалы. Астаксантин борется с синглетным кислородом в 550 раз эффективнее витамина Е и существенно эффективнее, чем другие тестировавшиеся каротиноиды. Один исследователь для описания астаксантина предложил термин "СуперВитамин Е".

В ряде исследований было показано, что каротиноиды необходимы для здоровья глаз, как и то, что они предохраняют сетчатку от окисления. Желтое пятно - это небольшая область в центре сетчатки, занимающая площадь около двух миллиметров в диаметре прямо за хрусталиком глаза. Интересно, что такое пятно есть только у высших приматов, таких как обезьяны и человек. Пятно состоит преимущественно из колбочек, которые ответственны за различение цветов, и эта область обеспечивает четкое видение, необходимое для чтения и для того, чтобы различать мелкие нюансы. Фоторецепторные клетки содержат большие количества полиненасыщенных жирных кислот, чем какая-либо другая ткань человеческого организма, и относительно сильно насыщены кислородом, за что они расплачивается повышенной вероятностью пероксидации липидов. Известно, что высокоэнергетичный голубой свет способен порождать возбужденные формы кислорода в процессе фотоокисления, преимущественно синглетную форму кислорода, которая способна порождать пероксиды и другие нестабильные молекулы, способные повреждать липиды. Накапливающееся окислительное разрушение приводит к дегенеративным изменениям, заметным в стареющем пятне.

Каротиноиды, содержащиеся в пятне, превосходно поглощают этот высокоэнергетичный свет и действуют как антиоксидант, гася при этом повреждающие формы кислорода. Является признанным фактом то, что свет голубой области спектра (400-500 нм) повреждает сетчатку, порождая нестабильные формы кислорода внутри глаза, в основном синглетный кислород. Клинические исследования показали, что световые ожоги являются основной причиной заболевания, названного "возрастная дегенерация желтого пятна" (ВДП), вызываемого накапливаемым поражением светом. ВДП выражается в постепенной потере фоторецепторных клеток, ведущей к необратимой слепоте среди престарелых американцев, имеющих пониженный уровень каротиноидов в глазах. Было показано, что более высокое употребление каротиноидов вместе с пищей связано с уменьшением риска возникновения ВДП на 43%. А именно, употребление лютеина и зеаксантина, преимущественно содержащиеся в темных и листовых овощах, наиболее сильно снижает опасность возникновения ВДП.

В отличие от бета-каротина, астаксантин способен проникать сквозь гематоэнцефалический барьер и защищать сетчатку от фотоокисления и потери фоторецепторных клеток. Головной, спинной мозг и нервы также содержат относительно большие количества ненасыщенных жирных кислот. Относительно высокая метаболическая активность и потребность в кислороде делает их также подверженными окислительному стрессу. Благодаря уникальной способности пересекать гематоэнцефалический барьер, астаксантин может обеспечить дополнительную защиту от окисления головному, спинному мозгу, а также нервам. В США Иллинойскому Университету принадлежит патент на использование астаксантина как средства для борьбы с ВДП.

Давно известно, что ультрафиолетовое излучение (УФ) вызывает повреждение кожи и некоторые виды рака. В коже, подвергшейся облучению УФ, возникают цепные реакции, приводящие к появлению пероксидированных липидов и других высокоэнергетичных радикалов. Эти молекулы, в свою очередь, способны повредить ДНК и увеличить вероятность возникновения рака кожи. Хотя в нашем теле присутствует целый ряд антиоксидантов, таких как витамин Е, витамин С, селен, каталаза и супероксид дисмутаза, призванных обезвреживать свободные радикалы, их количества может не хватать в определенных условиях, например при сильном стрессе или при воздействии УФ. Результаты экспериментов с астаксантином показывают, что он способен дополнять антиоксидантные системы клетки и способствует уменьшению повреждений.

Добавление астаксантина к культуре клеток превосходно защищает их от окислительного стресса, вызванного ультрафиолетом, лучше, чем лютеин или бета-каротин. Культуры клеток в среде с различными концентрациями каротиноидов подвергались многочасовому воздействию ультрафиолета, после чего измерялось количество индикаторов стресса - активных форм тиобарбитуровой кислоты (АФТБК). В отсутствие каротиноидов в среде активность каталазы и супероксиддисмутазы в клетках после облучения была сильно подавлена, а количество тиобарбитуратов существенно увеличивалось. Однако добавление к среде каротиноидов существенно защищало ферменты. Астаксантин 20 раз эффективнее, чем лютеин защищал клетки от вызванного УФ подавления активности каталазы, и в 200 раз эффективнее бета-каротина. Так же он в 100 раз эффективнее лютеина, и в 1000 раз - бета-каротина уменьшал количество ТБКАФ. Исследователи полагают, что каротиноиды, отличные от бета-каротина, и, в особенности, астаксантин, являются ключевыми молекулами, предохраняющими клетки от повреждения УФ. Другие исследования свидетельствуют о том, что астаксантин специфически воздействует на трансглутаминазные ферменты, помогающие обезвреживать вредные полиамины, возникающие в результате облучения кожи.

Синдром режущей боли в запястьях - это заболевание, вызываемое избыточным давлением на медиальный нерв в районе запястья, что выражается в онемении, дрожи, и болях в руке, ладони и пальцах. Обычно синдром режущей боли в запястьях рассматривается как воспалительное заболевание, вызываемое постоянными стрессами, ранениями, или другими факторами, вызывающими вздутие тканей, окружающих медиальный нерв. Также это случается, когда защитная оболочка сухожилия воспаляется внутри кистевого канала, или когда сухожилие, формирующие верхнюю стенку, становится толстым и широким. Давление на волокна медиального нерва воспаленным сухожилием или утолщенной связкой вызывает замеление передачи нервных сигналов сквозь кистевой канал.

Кроме того, астоксантин улучшает и энергетический метаболизм. В Швеции было проведено двойное слепое исследование, в котором 40 здоровых студентов были разделены на две группы для серии физиологических исследований, причем одной группе в пищу добавляли астаксантин из микроводоросли Haematococcus, а другой - нет. Спустя шесть месяцев наблюдались существенные различия в силе и выносливости в приседаниях и упражнениях с гантелями между группами. Группа-плацебо показала в среднем результат, составляющий лишь 35% от результатов группы, в рацион которой входил астаксантин.

Липопротеины Высокой Плотности (ЛВП) представляют собой комплекс липидов и белков, который функционирует как переносчик холестерина в крови. Высокий уровень ЛВП ("хорошего" холестерина) и низкий уровень ЛНП ("плохого" холестерина) связан с уменьшенным риском возникновения атеросклероза и коронарных болезней сердца. Результаты одного опубликованного исследования свидетельствуют о повышении у крыс уровня ЛВП более чем на 14 мг/дл за месяц употребления астаксантина. И наоборот, ЛНП уменьшился при такой диете с 12,5 до 9,6 мг/дл. При употребелении ни бета-каротина, ни кантаксантина, таких эффектов не наблюдалось. Сейчас идут дополнительные исследования, но уже обсуждается возможность того, что астаксантин и другие каротиноиды также могут уменьшать окисление этих переносчиков жиров, и, тем самым уменьшать риск возникновения атеросклероза.

Антиканцерогенное воздействие каротиноидов, видимо, связано с их антиоксидантными свойствами, поскольку радикалы кислорода являются причиной возникновения и развития опухолей. Во-вторых, механизм защиты от рака частично связан с общим направленным усилением иммунной системы, вызываемым каротиноидами.

В исследовании мышам вводили химический канцероген, добавляя его в питьевую воду на протяжении 20 недель, и на протяжении последующих 20 недель в воду добавляли 50 миллионных долей астаксантина. В конце 41-ой недели у 42% контрольных мышей была обнаружена пузырчатая карцинома. Однако у мышей, которым после введения канцерогена давали по 50 миллионных долей астаксантина, опухоли обнаруживались лишь в 18% случаев. Исследователи полагают, что астаксантин представляет собой хемопревентивный агент для развития пузырчатой карциномы, видимо, благодаря своим антиоксидантным свойствам и антипролиферативной активности, направленной на опухолевые клетки.

В еще одном эксперименте крысам в питьевую воду добавляли по 20 миллионных долей канцерогена на протяжении 8 недель для развития у них рака ротовой полости. Животным давали корм как не содержащий, так и содержащий 100 миллионных долей астаксантина как во время, так и после стадии индуцирования опухолей. В конце 32-х-недельного эксперимента случаи появления сквамозной карциномы языка наблюдались у 54% крыс контрольной группы, в то время как у животных, которым давали астаксантин, случаев развития опухолей не наблюдалось. И в этом случае ученые предполагают, что такие противоопухолевые свойства частично объясняются как подавлением роста опухолевых клеток, так и усилением иммунного ответа.

Для определения противоопухолевых свойств каротиноидов, мышам, которых кормили синтетической пищей, содержавшей 0, 0,1 или 0,4% бета-каротина, кантаксантина или астаксантина, через три недели такой диеты вживляли опухолевые клетки в жировую подложку молочной железы. Через 66 дней такой диеты концентрация астаксантина в плазме крови в 135-145 раз превышала концентрацию бета-каротина и в 4-6 раз - кантаксантина при обоих диетах. В конце данного исследования у всех мышей были обнаружены опухоли, но они заметно различались в размерах. Итоговая масса опухоли мыши из контрольной группы (1,9 г) была близка к массе опухоли мышей из группы, которых кормили бета-каротином при двух дозировках (1,8 и 2,1 г). У мышей, которым добавляли кантаксантин, масса опухолей составляла 1,3 и 1,5 г для двух диет, соответственно. Однако мыши, которых кормили астаксантином, имели наименьшие опухоли - 1,2 и 1,0 г. Итоговый объем опухолей мышей, употреблявших астаксантин, оказался на 50-60% меньше, чем у мышей из контрольной группы. Таким образом, пищевой астаксантин подавлял рост опухоли молочной железы в зависимости от дозы препарата, в то время, как такого сильного эффекта не наблюдалось в случае бета-каротина и кантаксантина.

В сходном исследовании мышам скармливали канцероген, вызывающий рак желудка, а затем давали яичные желтки с добавлением разных количеств астаксантина. У животных, питавшихся желтками с астаксантином опухоли наблюдали лишь в трети случаев от количества в контрольной группе. Исследователи заключили, что питание яичными желтками, обогащенными астаксантином подавляло образование опухолей передней части желудка, вызванных канцерогеном.

Некоторые ученые полагают, что увеличение под влиянием астаксантина экспрессии белка "коннексин43", способствующего межклеточному взаимодействию и способного останавливать деление клетки в случае уплотнения (как это происходит при возникновении опухолей), может объяснить подавление астаксантином роста опухолей.

Синглетный кислород ядовит для иммунной системы по причине способности катализировать возникновение свободных радикалов, которые могут повреждать белые клетки крови и уменьшать их способность бороться с инородными организмами. Длительный стресс, вызванный интенсивными физическими нагрузками может привести к нарушению определенных свойств иммунной системы, например нарушить активность киллерных клеток или некоторых антител. Даже свободные радикалы, образовавшиеся в результате интенсивных физических нагрузок способны расстраивать функционирование иммунной системы и приводить к воспалительным процессам, который может продолжаться от 3 до 72 часов. Эпидемиологические исследования показали зависимость между приемом в пищу каротиноидов и увеличением устойчивости к вирусным, бактериальным, грибковым и паразитарным инфекциям. Исследования показывают, что это происходит благодаря как некоторой прямой активации иммунной системы каротиноидами, так и антиоксидантной помощи непосредственно белым кровяным тельцам.

Было показано, что каротиноиды усиливают как специфическую, так и неспецифическую иммунную систему и защищают от разрушения клеточные мембраны и ДНК от мутаций. Каротиноиды также обладают существенным стимулирующим действием на иммунную систему, как можно видеть на примере пролиферативного ответа на антитела в экспериментах на мышах. Астаксантин также усиливает секрецию интерлейкина-1 альфа и фактора некроза опухолей альфа значительно сильнее, чем кантаксантин или бета-каротин. В процессе одного из исследований было показано, что астаксантин обладал наибольшей цитокин-стимулирующей активностью среди тестировавшихся веществ, и что этот каротиноид способен даже играть роль иммуномодулятора.

В ряде исследований, проведенных на культурах клеток, было показано увеличение синтеза иммуноглобулинов группы М в ответ на предоставление астаксантина даже в малых концентрациях. В то же время другие каротиноиды (зеаксантин, лютеин, ликопин и кантаксантин) не оказывали такого влияния. Астаксантин также обладает свойством существенно увеличивать число клеток, секретирующих иммуноглобулины группы G. Исследователи заключают, что астаксантин способен усиливать секрецию антител в ответ на предоставление клеткам антигена. Важность этих исследований состоит в том, что на ранних стадиях инфекции единичной бактерии или вируса может быть недостаточно для возникновения полноценного иммунного ответа, а астаксантин способен увеличивать иммунный ответ.

Helicobacter pylori - это бактерия, селящаяся в эпителии желудка человека и вызывающая гастриты типа В, язву желудка и двенадцатиперстной кишки и рак желудка. Helicobacter поражает 20% населения Соединенных Штатов моложе 40 лет и до 50% населения старше 60 лет. Одной из причин развития заболевания является иммунный ответ организма носителя на бактерию. После заражения на слизистой оболочке желудка происходит цепь событий, приводящих к активации фагоцитов, что приводит к повреждению слизистой оболочки и воспалению. Недавно проведенные исследования показали, что у мышей, зараженных H. pylori и затем употреблявших экстракт Haematococcus, наблюдается существенное уменьшение воспаления и количества бактерий в желудке. Лечение инфицированных мышей водорослью Haematococcus уменьшало общее количество бактерий в четыре раза, а воспаление - на 35%. Эти положительные результаты связывают с модуляцией иммунного ответа, а также нейтрализацией активных форм кислорода, появление которых сопровождает воспаление.

Другие исследования свидетельствуют о существенном иммуномодулирующем действии астаксантина, а значит употребление каротиноидов в качестве пищевых добавок может способствовать восстановлению иммунных ответов у старых животных. Более того, обсуждается возможность каротиноидов в качестве пищевых добавок уменьшать вероятность возникновения аутоиммунности и заболеваний путем усиления функционирования хелперных Т-клеток и усиления специфических иммунных ответов.

Исследования показали прямую зависимость между потреблением астаксантина и снижением уровня коронарных заболеваний сердца, некоторых видов рака, дегенерации желтого пятна, а также повышением устойчивости к вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.